Hemostaza to zespół procesów mających na celu utrzymanie krwi w stanie płynnym w łożysku naczyniowym, a w przypadku uszkodzenia naczynia – zapobieganie wynaczynieniu poprzez utworzenie skrzepu (początkowo płytkowego, następnie fibrynowego). Spośród głównych elementów hemostazy należy wymienić płytki krwi, ścianę naczyń krwionośnych, osoczowy układ krzepnięcia, endogenne inhibitory krzepnięcia i układ fibrynolizy. Istotnym czynnikiem jest także strumień przepływającej krwi. Najczęściej hemostazę dzieli się na dwa główne etapy: krzepnięcie i fibrynolizę. Oba te procesy zachodzą jednocześnie i pozostają w równowadze. Dominacja któregoś z nich to rezultat przewagi aktywności kompleksu enzymatycznego nad aktywnością kompleksu drugiego procesu. W codziennej praktyce każdy lekarz spotyka się z lekami wpływającymi na hemostazę – na końcu artykułu omówiono więc najpowszechniej stosowane leki przeciwkrzepliwe i przeciwpłytkowe dostępne w Polsce oraz mechanizmy ich działania. Działanie doustnych leków przeciwkrzepliwych wynika z hamowania przemiany witaminy K₁, niezbędnej do wytwarzania w organizmie człowieka czynników krzepnięcia: II, VII, IX i X. Obecnie dostępne są acenokumarol i warfaryna. W grupie nowych doustnych antykoagulantów znalazły się bezpośrednie inhibitory aktywnego czynnika X: rywaroksaban, apiksaban i dabigatran, który jest silnym, kompetycyjnym, odwracalnym, bezpośrednim inhibitorem trombiny. Antykoagulanty stosowane parenteralnie to heparyna niefrakcjonowana, heparyny drobnocząsteczkowe i fondaparynuks. Ze względu na mechanizm działania leki przeciwpłytkowe można podzielić na dwie grupy: leki działające przez metabolizm kwasu arachidonowego (kwas acetylosalicylowy) i działające na receptory błonowe płytek krwi (tiklopidyna, klopidogrel, prasugrel).