Współczesne poglądy na patogenezę nadreaktywności oskrzeli w astmie dziecięcej
Klinika Pneumonologii i Alergologii KPiA Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Kierownik: prof. dr hab. n. med. Paweł Górski Adres do korespondencji: Jadwiga Kroczyńska-Bednarek, Klinika Pneumonologii i Alergologii UM w Łodzi, ul. Kopcińskiego 22, 90-153 Łódź, tel.: 42 678 75 05, faks: 42 678 21 29, e-mail: jagoda.bednarek@poczta.fm Praca finansowana ze środków własnych
Pediatr Med rodz Vol 6 Numer 2, p. 77-84
STRESZCZENIE
Astma jest przewlekłą chorobą płuc, której głównymi cechami są odwracalna obturacja oskrzeli, zapalenie i nadreaktywność dróg oddechowych. Ostatnia z nich, określana jako nadmierna skurczowa odpowiedź oskrzeli na nieswoiste substancje drażniące, jest najbardziej charakterystyczna dla astmy i stwierdza się ją u wszystkich dzieci z czynną chorobą i większości tych aktualnie bez objawów, ale z wywiadem astmy w przeszłości. Rzeczywisty mechanizm nadreaktywności oskrzeli (NO) w astmie, także dziecięcej, pozostaje niejasny. Powszechnie sądzi się, że NO jest skutkiem przewlekłego zapalenia oskrzeli. Potwierdzają to obserwacje dotyczące wzrostu NO po ekspozycji na alergeny i jej zmniejszenia się pod wpływem leczenia przeciwzapalnego. Jednak brak korelacji między NO a wykładnikami stanu zapalnego w astmie sugeruje udział także innych, niezapalnych mechanizmów patogenetycznych NO. Zarówno badania rodzin, jak i bliźniąt z astmą wskazują na silne genetyczne uwarunkowania NO. W badaniach u ludzi i myszy zidentyfikowano więcej niż jeden obszar genowy związany z astmą i charakteryzującymi ją fenotypami, w tym NO. Istotną rolę odgrywa także związana z zapaleniem strukturalna przebudowa ściany oskrzeli. Artykuł stanowi przegląd możliwych mechanizmów wywołujących NO, które zostały omówione w literaturze medycznej. Wykazano, że nieswoista NO jest zjawiskiem wieloczynnikowym, o złożonej i wciąż niedostatecznie poznanej patogenezie.
Słowa kluczowe: astma oskrzelowa, nieswoista nadreaktywność oskrzeli, zapalenie alergiczne, przebudowa dróg oddechowych, geny podatności do nadreaktywności oskrzeli, ADAM33